პროდუქტები

ციტოტოქსიური ნაღვლის მჟავების (BAs) სუბმილიმოლარული კონცენტრაცია იწვევს უჯრედების სიკვდილს აპოპტოზის გზით.მეორეს მხრივ, რამდენიმე ციტოპროტექტორული BA იყო ნაჩვენები აპოპტოზის თავიდან ასაცილებლად იმავე კონცენტრაციის დიაპაზონში.მიუხედავად ამისა, მექანიზმები, რომლითაც BA-ები ამ საპირისპირო სასიგნალო ეფექტებს იწვევს, გაურკვეველი რჩება.ეს კვლევა მიზნად ისახავდა იმის დადგენას, შეუძლიათ თუ არა ციტოტოქსიურ და ციტოპროტექტორულ ბას, ფიზიოლოგიურად აქტიურ კონცენტრაციებში, მოდულირებენ ლიპიდური მემბრანების ბიოფიზიკურ თვისებებს, რაც პოტენციურად გარდაიქმნება უჯრედების აპოპტოზურ ზღურბლში ცვლილებებში.BA-ების მემბრანებთან შეკავშირება შეფასებული იყო შესაფერისი წარმოებული BA-ების ფლუორესცენციის პარამეტრების ცვალებადობით.ეს წარმოებულები იყოფა უფრო მაღალი მიდრეკილებით უწესრიგო სითხესთან, ვიდრე ქოლესტერინით გამდიდრებული თხევადი მოწესრიგებული დომენების მიმართ.არალეგირებული BA-ებს ასევე აჩვენა, რომ აქვთ ზედაპირული მდებარეობა ლიპიდურ მემბრანასთან ურთიერთქმედებისას.გარდა ამისა, ციტოტოქსიური BA-ების მემბრანებთან ურთიერთქმედებამ განაპირობა მემბრანის გაფართოება, როგორც ამას თან ახლავს FRET მონაცემები.უფრო მეტიც, ნაჩვენები იყო, რომ ციტოტოქსიურ BA-ებს შეეძლოთ მნიშვნელოვნად დაარღვიონ ქოლესტერინის მიერ მემბრანის მოწესრიგება BA-ს ფიზიოლოგიურად აქტიურ კონცენტრაციებში, რაც არ არის დაკავშირებული ქოლესტერინის მოცილებასთან.მეორეს მხრივ, ციტოპროტექტორულ ნაღვლის მჟავებს არანაირი გავლენა არ ჰქონდა მემბრანის თვისებებზე.დაასკვნეს, რომ მემბრანის რიგიდობაზე დაფიქსირებული ზემოქმედების გათვალისწინებით, ციტოტოქსიური BA-ების აპოპტოზური აქტივობა შეიძლება პოტენციურად დაკავშირებული იყოს პლაზმური მემბრანის ორგანიზაციის ცვლილებებთან (მაგ. ლიპიდური დომენების მოდულაცია) ან მიტოქონდრიული მემბრანის აფინურობის მატებასთან აპოპტოზური ცილების მიმართ.