პროდუქტები

სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთება და რემოდელირება, ფიბროზის ჩათვლით, შემოთავაზებულია, როგორც ასთმის პათოფიზიოლოგიაში მნიშვნელოვანი წვლილი.სასუნთქი გზების ფიბროზის წინა კვლევები ჩატარდა ძირითადად მსუბუქ და საშუალო სიმძიმის ასთმატიკებში ქვეეპითელური „ძირის მემბრანის“ (SBM) დონეზე.მიმდინარე კვლევა შემუშავებული იყო დიდი სასუნთქი გზების SBM სისქის და სუბმუკოზური კოლაგენის დეპონირების შესაფასებლად, რომელიც გაზომილია კოლაგენის შეღებვის სამი განსხვავებული მეთოდით, ენდობრონქულ ბიოფსიებში 17 მძიმე, ცხრა საშუალო სიმძიმის და შვიდი მსუბუქი ასთმის, ასევე რვა ნორმალური კონტროლის სუბიექტისგან.ასევე გამოკვლეული იყო ქსოვილის ეოზინოფილები და გარდაქმნის ზრდის ფაქტორი-ბეტა (TGF-ბეტა) იმუნორეაქტიულობა.არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები SBM სისქეში, სუბმუკოზურ კოლაგენის დეპონირებაში, ეოზინოფილების რაოდენობაში ან TGF-ბეტა დადებით უჯრედებში ასთმატიკების სამ ჯგუფსა და ნორმალურ საკონტროლო სუბიექტებს შორის.მხოლოდ ყველა ასთმატიკის (n = 33) ერთად გამოკვლევისას დაფიქსირდა ზომიერად გასქელებული SBM (p = 0.04), როგორც შეფასებული იყო კოლაგენის ტიპის III იმუნოშეღებვით, ნორმალურ საკონტროლო სუბიექტებთან შედარებით.მიუხედავად ამ განსხვავებისა, არ იქნა ნაპოვნი მნიშვნელოვანი განსხვავებები სუბმუკოზური კოლაგენის დეპონირების რაოდენობასა და ეოზინოფილების ან TGF-ბეტა-გამომსახველი უჯრედების რაოდენობაში მთლიანი ასთმატიკისა და ნორმალური კონტროლის სუბიექტების შედარებისას.გარდა ამისა, არ იქნა ნაპოვნი მნიშვნელოვანი კორელაცია კოლაგენის დეპონირებასა და ეოზინოფილების რაოდენობას, TGF-ბეტა ექსპრესიის დონეს, FEV1-ს ან ასთმის ხანგრძლივობას შორის.ეს შედეგები ვარაუდობს, რომ მიუხედავად იმისა, რომ გაზრდილი კოლაგენის დეპონირება SBM-ში დიდ სასუნთქი გზების დონეზე არის ასთმის მახასიათებელი, ეს შეიძლება არ ახსნას ასთმის სიმძიმის განსხვავებები.