პროდუქტები

კუნძულის ამილოიდური პოლიპეპტიდი (IAPP; ასევე ცნობილია როგორც ამილინი) პასუხისმგებელია კუნძულის ამილოიდის წარმოქმნაზე 2 ტიპის დიაბეტის დროს და ითვლება, რომ IAPP-ით გამოწვეული ტოქსიკურობა ხელს უწყობს β-უჯრედების მასის დაკარგვას, რომელიც დაკავშირებულია ტიპი 2 დიაბეტის გვიან სტადიებთან.კუნძულის ამილოიდის ფორმირებამ ასევე შეიძლება შეასრულოს როლი ტრანსპლანტაციის შემდეგ ტრანსპლანტაციის უკმარისობაში.IAPP იწარმოება როგორც პროჰორმონი, პრო-კუნძულის ამილოიდური პოლიპეპტიდი (proIAPP) და მუშავდება პანკრეასის β-უჯრედების სეკრეტორულ გრანულებში.proIAPP-ის ნაწილობრივ დამუშავებული ფორმები გვხვდება ამილოიდურ საბადოებში;ყველაზე აღსანიშნავია 48-ნარჩენი შუალედური, proIAPP(1-48), რომელიც მოიცავს N-ტერმინალის პრო-გაფართოებას, მაგრამ რომელიც სათანადოდ იყო დამუშავებული C-ტერმინალზე.არასრულმა დამუშავებამ შესაძლოა როლი შეასრულოს კუნძულების ამილოიდის ფორმირებაში უჯრედგარე მატრიქსის სულფატირებულ პროტეოგლიკანებთან ურთიერთქმედების ხელშეწყობით, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს ამილოიდის წარმოქმნას.ჩვენ ვაჩვენებთ, რომ მჟავა ფუქსინი (3-(1-(4-ამინო-3-მეთილ-5-სულფონატოფენილ)-1-(4-ამინო-3-სულფონატოფენილ)მეთილენ)ციკლოჰექსა-1,4-დიენსულფონის მჟავა), მარტივი სულფონირებული ტრიფენილ მეთილის წარმოებული, არის ამილოიდის წარმოქმნის ძლიერი ინჰიბიტორი proIAPP(1-48) შუალედური ნივთიერებით.უფრო რთული ტრიფენილ მეთანის წარმოებული სწრაფად მწვანე FCF {ეთილის-[4-[[4-[ეთილ-[(3-სულფოფენილ)მეთილ]ამინო]ფენილ]-(4-ჰიდროქსი-2-სულფოფენილ)მეთილიდენ]-1-ციკლოჰექსა -2,5-დიენილიდენ]-[(3-სულფოფენილ)მეთილ]აზანიუმი} ასევე აფერხებს ამილოიდის წარმოქმნას IAPP-ით და proIAPP გადამამუშავებელი შუალედით.ორივე ნაერთი აინჰიბირებს ამილოიდის წარმოქმნას proIAPP შუალედური ნივთიერებისა და მოდელის გლიკოზამინოგლიკანის ჰეპარანის სულფატის ნარევებით.მჟავა ფუქსინი ასევე აფერხებს გლიკოზამინოგლიკანის შუამავლობით ამილოიდის წარმოქმნას მომწიფებული IAPP-ით.ამილოიდის წარმოქმნის დათრგუნვის უნარი არ არის განპირობებული მხოლოდ ნაერთების სულფონირებით, ვინაიდან ამილოიდის-β სულფონირებული ინჰიბიტორი, ტრამიპროზატი, არ არის ამილოიდის წარმოქმნის ინჰიბიტორი proIAPP(1-48) მიერ.