2.8 მმ D-გლუკოზის თანდასწრებით, ბეტა-D-გლუკოზის პენტააცეტატი (1.7 მმ) აძლიერებდა ინსულინის გამოყოფას ვირთხის პანკრეასის იზოლირებული კუნძულებიდან, ვიდრე ალფა-D-გლუკოზის პენტააცეტატი.ანალოგიურად, ნატეგლინიდის მიერ გამოწვეული ინსულინის გამომუშავების შემდგომი ზრდა (0,01 მმ) უფრო მაღალი იყო ბეტა- და არა ალფა-D-გლუკოზის პენტაცეტატის ზემოქმედების მქონე კუნძულებზე.პირიქით, 2,8 მმ არასტერიფიცირებული D-გლუკოზის თანდასწრებით, ალფა-L-გლუკოზის პენტააცეტატი, მაგრამ არა ბეტა-L-გლუკოზა პენტააცეტატი, მნიშვნელოვნად ზრდიდა ინსულინის გამომუშავებას.D-გლუკოზის პენტააცეტატის ბეტა-ანომერის უფრო მაღალი ინსულინოტროპული ძალა დაემთხვა იმ ფაქტს, რომ ის მნიშვნელოვნად ზრდიდა დაწყვილებულ თანაფარდობას D-[U-14C]გლუკოზის დაჟანგვასა და D-[5-3H]გლუკოზის გამოყენებას შორის, ხოლო ალფა-D -გლუკოზის პენტააცეტატმა ეს ვერ შეძლო.ეს დასკვნები ინტერპრეტირებულია იმ კონცეფციის მხარდასაჭერად, რომ ამ ეთერების მიერ ინსულინის გამოთავისუფლების სტიმულირება დიდწილად განპირობებულია მათ უშუალო ურთიერთქმედებით სტერეოსპეციფიკურ რეცეპტორებთან, უპირატესობა ენიჭება C1-ის კონფიგურაციას, რომელიც საერთოა ბეტა-D-გლუკოზის პენტაცეტატთან და ალფა-L-თან. გლუკოზის პენტააცეტატი.