პროდუქტები

მიუხედავად იმისა, რომ ცნობილია, რომ ფტორი ასტიმულირებს ძვლის წარმოქმნას, ძირითადი მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები.ბოლო კვლევებმა აჩვენა Wnt/β-კატენინის გზა, როგორც ძირითადი სასიგნალო კასკადი ძვლის ბიოლოგიაში.ჩვენმა ადრინდელმა კვლევებმა ხაზგასმით აღნიშნეს კანონიკური Wnt გზის სავარაუდო როლი ქრონიკული ფტორზე დაუცველი ვირთხების ძვლის ფორმირებაში, მაგრამ მექანიზმი გაურკვეველი რჩება.მიმდინარე კვლევამ განსაზღვრა Wnt/β-კატენინის სიგნალიზაციის ჩართულობა ფტორით გამოწვეულ ოსტეობლასტურ დიფერენციაციაში.პირველადი ვირთხების ოსტეობლასტების გამოყენებით, ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ ფტორი მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ოსტეობლასტების პროლიფერაციას და ტუტე ფოსფატის (ALP) ექსპრესიას, ისევე როგორც ძვლის დიფერენციაციის მარკერების mRNA ექსპრესიის დონეებს, მათ შორის I ტიპის კოლაგენს (COL1A1), ALP და ოსტეონექტინს.ჩვენ შემდგომ აღმოვაჩინეთ ფტორით გამოწვეული ფოსფორილაციები Akt-ის სერინ 473-ში და გლიკოგენის სინთეზაზა-3β (GSK3β) სერინ 9-ში, რამაც გამოიწვია GSK-3β ინჰიბიცია და შემდგომში β-კატენინის ბირთვული დაგროვება, როგორც ნაჩვენებია Western blot და იმუნოფლუორესცენციის ანალიზით. .უფრო მეტიც, ფტორმა ასევე გამოიწვია Wnt-ზე მიზნობრივი გენის რუნტთან დაკავშირებული ტრანსკრიპციის ფაქტორი 2 (Runx2).მნიშვნელოვანია, რომ ფტორის დადებითი ეფექტი ALP აქტივობაზე და COL1A1-ის, ALP-ის, ოსტეონექციისა და Runx2-ის mRNA გამოხატულებაზე გააუქმა DKK-1, Wnt/β-კატენინის რეცეპტორის ბლოკატორი.ერთად აღებული, ეს დასკვნები ვარაუდობს, რომ ფტორი ხელს უწყობს ოსტეობლასტურ დიფერენციაციას Akt- და GSK-3β-დამოკიდებული Wnt/β-კატენინის სასიგნალო გზის გააქტიურების გზით პირველად ვირთხების ოსტეობლასტებში.ჩვენი დასკვნები გვაძლევს ახალ შეხედულებებს ოსტეობლასტოგენეზში ფტორის მოქმედების მექანიზმების შესახებ.