სტრეპტომიცინის სულფატი CAS:3810-74-0 თეთრი ფხვნილი
| კატალოგის ნომერი | XD90361 |
| Პროდუქტის სახელი | სტრეპტომიცინის სულფატი |
| CAS | 3810-74-0 |
| Მოლეკულური ფორმულა | (C21H39N7O12)2·3H2SO4 |
| Მოლეკულური წონა | 1457.39 |
| შენახვის დეტალები | 2-დან 8 °C-მდე |
| ჰარმონიზებული სატარიფო კოდექსი | 29412080 |
პროდუქტის სპეციფიკაცია
| შეფასება | USP36/EP8.0 |
| pH | 4,5-7,0 |
| ზარალი გაშრობისას | ≤7.0% |
| ანალიზი | ≥720 სე/მგ |
| სულფატი | 18.0~ 21.5% |
| გარეგნობა | თეთრი ან თითქმის თეთრი ფხვნილი, წყალში უკიდურესად ხსნადი, თითქმის უხსნადი ეთანოლში. |
| მეთანოლი | ≥0.3% |
| სტრეპტომიცინი B | ≤3.0% |
| კოლორიმეტრიული ტესტი | ≥90.0% |
| Გოგირდის მჟავა | ≤1.0% |
| ნატრიუმის სულფიტის კონცენტრირებული შემცველობა | ≤0.4% |
მიუხედავად იმისა, რომ მალთაშუა დისკის გადაგვარების ეტიოლოგია ცუდად არის გაგებული, ამ პროცესის პრევენციის ერთ-ერთი მიდგომა შეიძლება იყოს აპოპტოზის ინჰიბირება.მიმდინარე კვლევაში, კარბოქსიმეთილირებული ქიტოზანის (CMCS) ანტიაპოპტოზური ეფექტები იქნა გამოკვლეული ბირთვის პულპოსუსის (NP) უჯრედებში დისკის უჯრედების გადარჩენის გაზრდის მიზნით.ვირთხის NP უჯრედები იზოლირებული და კულტივირებული იყო in vitro, და წყალბადის ზეჟანგი (H2O2) გამოიყენეს NP უჯრედის აპოპტოზის მოდელის შესაქმნელად.უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობა შეფასდა უჯრედების დათვლის ნაკრები-8 ანალიზით.აპოპტოზური უჯრედების თანაფარდობა გამოკვლეული იყო ანექსინის V-ფლუორესცეინის იზოთიოციანატის (FITC) და პროპიდიუმის იოდიდის (PI) ორმაგი შეღებვის ანალიზით და მორფოლოგია დაფიქსირდა Hoechst 33342 შეღებვით.NP უჯრედების მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალი შეფასდა როდამინ 123 ფლუორესცენტური შეღებვით.საპირისპირო ტრანსკრიფცია (RT) - რაოდენობრივი პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (qPCR) განხორციელდა ინდუქციური აზოტის ოქსიდის სინთაზას (iNOS), კასპაზა-3, B-უჯრედოვანი ლიმფომის (Bcl)-2, II ტიპის კოლაგენისა და აგრეგანის mRNA დონის გასაზომად.ჩატარდა Western blot ანალიზი iNOS-ისა და Bcl‑2-ის ცილის დონის დასადგენად.ანექსინის V‑FITC/PI და Hoechst 33342 შეღებვის შედეგებმა აჩვენა, რომ CMCS-მა შეძლო NP უჯრედების აპოპტოზის თავიდან აცილება დოზადამოკიდებული გზით.როდამინ 123 შეღებვამ განმარტა, რომ CMCS ამცირებს მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალის დაქვეითებას H2O2-ით დამუშავებულ NP უჯრედებში.შემცირებული კასპაზა-3 და გაზრდილი Bcl-2 აქტივობა გამოვლინდა CMCS-ით დამუშავებულ NP უჯრედებში RT-qPCR და western blot ანალიზით.CMCS ასევე ხელს უწყობს II ტიპის კოლაგენისა და აგრეგანის პროლიფერაციას და სეკრეციას H2O2-ით დამუშავებულ NP უჯრედებში.CMCS იყო ნაჩვენები, რომ ეფექტურია აპოპტოზური უჯრედების სიკვდილის თავიდან ასაცილებლად in vitro, რაც აჩვენა ამ თერაპიული მიდგომის პოტენციური უპირატესობები დისკის გადაგვარების რეგულირებაში.
