პროდუქტები

ცნობილია, რომ ჯინსენგ პროტოპანაქსადიოლის საპონინის ნაწლავური ბაქტერიული მეტაბოლიტი, 20-O-(β-D-გლუკოპირანოსილ)-20(S)-პროტოპანაქსადიოლი (ნაერთი K) იწვევს აპოპტოზს სხვადასხვა კიბოს უჯრედებში.თუმცა, ადამიანის ჰეპატოცელულური კარცინომის (HCC) უჯრედებში K ნაერთის მიერ გამოწვეული ზუსტი მექანიზმები გაურკვეველი რჩება.შესაძლო აპოპტოზური მექანიზმების შესასწავლად, ჩვენ გამოვიკვლიეთ K ნაერთის კიბოს საწინააღმდეგო ეფექტი MHCC97-H-ში.MTT ანალიზმა აჩვენა, რომ ნაერთი K თრგუნავს MHCC97-H უჯრედების პროლიფერაციას შედარებით დაბალი ტოქსიკურობით ნორმალურ ჰეპატომის უჯრედებში.უჯრედის ციკლის პროგრესირებამ და უჯრედის შეღებვამ აჩვენა აპოპტოზური სუბ-G1 ფრაქციის ზრდა.MHCC97-H-ის K ნაერთით მკურნალობამ ასევე გამოიწვია მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალის (Δψm) და დნმ-ის დაზიანების შემცირება.შემდგომმა კვლევამ აჩვენა, რომ ნაერთმა K არეგულირებს Fas, FasL, Bax/Bcl-2 თანაფარდობას და ამცირებს პროკასპაზა-9, პრო-კასპაზა-3 დოზადამოკიდებული გზით და ის ასევე აფერხებს Akt-ის ფოსფორილირებას.ეს შედეგები მიუთითებს, რომ ნაერთი K მნიშვნელოვნად აფერხებს უჯრედების პროლიფერაციას და იწვევს აპოპტოზს MHCC97-H უჯრედებში Fas- და მიტოქონდრიის შუამავლობით კასპაზაზე დამოკიდებული გზების მეშვეობით ადამიანის HCC უჯრედებში.