პროდუქტები

ბრუცელა არის ბრუცელოზის, მსოფლიოში გავრცელებული ზოონოზის ეტიოლოგიური აგენტი.ეს ბაქტერიები წარმოადგენენ ფაკულტატურ უჯრედშიდა პარაზიტებს და, შესაბამისად, შეუძლიათ თავიანთი მეტაბოლიზმის მორგება უჯრედშორის და უჯრედშიდა გარემოში, რომელიც გვხვდება ინფექციური ციკლის დროს.თუმცა, ბრუცელას ბიოლოგიის ეს ასპექტი არასრულყოფილად არის გასაგები და უჯრედშიდა ნიშში არსებული ნუტრიენტები უცნობია.აქ, ჩვენ გამოვიკვლიეთ C მეტაბოლიზმის ცენტრალური გზები, რომლებიც გამოიყენება Brucella abortus-ის მიერ სავარაუდო ფრუქტოზა-1,6-ბისფოსფატაზას (fbp და glpX), ფოსფოენოლპირუვატ კარბოქსიკინაზას (pckA), პირუვატ ფოსფატ დიკინაზას (ppdK) და მალიკენზიმის წაშლით. გენები.გლუკონეოგენურ, მაგრამ არა მდიდარ გარემოში, ΔppdK და Δmae მუტანტების ზრდა სერიოზულად იყო დაქვეითებული და ორმაგი Δfbp-ΔglpX მუტანტის ზრდა შემცირდა.მაკროფაგებში, მხოლოდ ΔppdK და Δmae მუტანტებმა აჩვენეს შემცირებული გამრავლება და ΔppdK მუტანტის კვლევებმა დაადასტურა, რომ მან მიაღწია რეპლიკაციურ ნიშას.ანალოგიურად, მხოლოდ ΔppdK და Δmae მუტანტები დასუსტებული იყო თაგვებში, პირველი გასუფთავდა მე-10 კვირაში, ხოლო მეორე გაგრძელდა 12 კვირაზე მეტხანს.ჩვენ ასევე გამოვიკვლიეთ გლიოქსილატის ციკლი.მიუხედავად იმისა, რომ aceA-ს (იზოციტრატ ლიაზას) პრომოტორული აქტივობა გაძლიერებული იყო მდიდარ გარემოში, aceA დარღვევას არანაირი ეფექტი არ ჰქონდა in vitro ან გამრავლებაზე მაკროფაგებში ან თაგვის ელენთაში.შედეგები ვარაუდობს, რომ B. abortus იზრდება უჯრედშიდა 6-C (და 5-C) შაქრის შეზღუდული მარაგის გამოყენებით, რომელიც კომპენსირდება გლუტამატით და შესაძლოა სხვა ამინომჟავებით, რომლებიც შედიან კრებსის ციკლში გლიოქსილატური შუნტის კრიტიკული როლის გარეშე.