პროდუქტები

ზოგიერთი კლასის ანტიკოაგულანტების მოულოდნელი გვერდითი მოვლენა იყო ოსტეოპოროზი, რომელიც შეიძლება ნაწილობრივ მაინც იყოს დაკავშირებული მეზენქიმული ღეროვანი უჯრედების (MSC) ფუნქციის დარღვევასთან.წინამდებარე კვლევის მიზანი იყო ფონდაპარინუქსის (FDP), ახალი ანტითრომბის ეფექტის შედარება ტრადიციულ ფართოდ გამოყენებულ დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინთან, ტინზაპარინთან (TZP) MSC პროლიფერაციასა და დიფერენციაციაზე.MSC-ები იზოლირებული იყო 14 ტრავმირებული პაციენტის ტრაბეკულური ძვლიდან კოლაგენაზაზე დაფუძნებული მონელების პროცედურის საშუალებით და გაფართოვდა სტანდარტულ პირობებში მე-3 გავლამდე. MSC-ების პროლიფერაცია და დიფერენცირება ქონდროციტებამდე და ოსტეობლასტებამდე შეფასებული იყო FDP და TZP დამატებით ან მის გარეშე სტანდარტული in vitro გამოყენებით. ანალიზები და წამლის კონცენტრაციების ფართო სპექტრი.ნაკადის ციტომეტრია გამოიყენებოდა MSC ფენოტიპისთვის.შესწავლილ ასაკობრივ ჯგუფში (17-74 წლის) MSC სიხშირე კოლაგენაზას გამოთავისუფლებულ ფრაქციებში იყო 641/10(6) უჯრედი (დიაპაზონი 110-2158) და მათი ზრდის მახასიათებლები იყო ~4 დღე/პოპულაციის გაორმაგება.კულტურებს ჰქონდათ სტანდარტული MSC ფენოტიპი (CD73+, CD105+, CD146+, CD106+ და CD166+).უჯრედების პროლიფერაცია შეფასდა როგორც კოლონიის წარმომქმნელი ერთეული-ფიბრობლასტის (CFU-F) და კოლორიმეტრული ტეტრაზოლიუმის მარილის XTT ანალიზით.ორივე ანალიზში, MSC პროლიფერაცია დათრგუნული იყო TZP-ის დამატებით, განსაკუთრებით მაღალ კონცენტრაციებში.ამის საპირისპიროდ, FDP-ს არანაირი გავლენა არ ჰქონდა MSC-ის პროლიფერაციაზე.ოსტეოგენურ დიფერენციაციასა და ქონდროგენურ დიფერენციაციაზე გავლენას არ მოახდენდა არც TZP და არც FDP-ის დამატება.მიუხედავად იმისა, რომ MSC პროლიფერაციაზე, მაგრამ არა დიფერენციაციაზე, უარყოფითად მოქმედებს TZP, არ არსებობდა მტკიცებულება FDP-ის არასასურველი ეფექტების შესახებ ამ ინ ვიტრო მოდელის სისტემაში, რომელიც კარგად ამტკიცებს მის გამოყენებას ორთოპედიულ გარემოში.