პროდუქტები

ნაჩვენებია, რომ იშემიური ინსულტი იწვევს გლუკოზის ჰიპერმეტაბოლიზმს იშემიურ ნახევარმცველში.ექსპერიმენტული და კლინიკური მონაცემები მიუთითებს, რომ ინფარქტთან დაკავშირებული სისტემური ჰიპერგლიკემია არის პოტენციური თერაპიული სამიზნე მწვავე ინსულტის დროს.თუმცა, კლინიკურ კვლევებს, რომლებიც მიზნად ისახავს გლუკოზის კონტროლს მწვავე ინსულტის დროს, არც ფუნქციური შედეგის გაუმჯობესება და არც სიკვდილიანობის შემცირება.ამრიგად, იშემიურ ტვინში გლუკოზის მეტაბოლიზმზე შემდგომი კვლევები გამართლებულია. ჩვენ გამოვიყენეთ ვირთხების ინსულტის მოდელი, რომელიც ინარჩუნებს გირაოს ნაკადს.ცხოველების ანალიზი ჩატარდა [2-(18)F]-2-ფტორ-2-დეოქსი-დ-გლუკოზის პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიით ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით ცერებრალური შუა არტერიის 90 წუთიანი ოკლუზიის დროს და რეპერფუზიიდან 60 წუთის განმავლობაში.შედეგები დაკავშირებული იყო ცერებრალური სისხლის ნაკადის მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიასთან, წყლის დიფუზიასთან, ლაქტატის წარმოქმნასთან და ჰისტოლოგიურ მონაცემებთან უჯრედების სიკვდილისა და ჰემატოენცეფალური ბარიერის დაშლის შესახებ. ჩვენ აღმოვაჩინეთ გაზრდილი [2-(18)F]-2-ფტორ-2 -დეოქსი-დ-გლუკოზის ათვისება იშემიურ რეგიონებში, რომლებიც ექვემდებარებიან ინფარქტის და პერიინფარქტის რეგიონში.მაგნიტურ-რეზონანსულმა ტომოგრაფიამ გამოავლინა სისხლის ნაკადის დარღვევა ინფარქტის იშემიურ დონემდე და ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირება პერიინფარქტის მიდამოში.მაგნიტურ-რეზონანსული სპექტროსკოპიით გამოვლინდა ლაქტატი იშემიურ რეგიონში და ლაქტატის არარსებობა პერიინფარქტის რეგიონში.იმუნოჰისტოქიმიურმა ანალიზებმა გამოავლინა აპოპტოზი და ჰემატოენცეფალური ბარიერის დაშლა ინფარქტის ფარგლებში. [2-(18)F]-2-ფტორო-2-დეოქსი-დ-გლუკოზის გაზრდილი ათვისება ცერებრალური იშემიის დროს, სავარაუდოდ, ასახავს გლუკოზის მომატებულ ენერგიას. იშემიური და ჰიპოპერფუზიული ტვინის ქსოვილის საჭიროებები და ეს ხდება როგორც ანაერობულ, ასევე აერობულ პირობებში, რომელიც იზომება ადგილობრივი ლაქტატის წარმოებით.ინფარქტთან დაკავშირებული სისტემური ჰიპერგლიკემია შეიძლება ემსახურებოდეს იშემიური ტვინის გლუკოზის მიწოდებას.გლიკემიის კონტროლი ინსულინით მკურნალობით შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ამ მექანიზმზე.