GSH Cas: 70-18-8 98% თეთრი კრისტალური ფხვნილი
| კატალოგის ნომერი | XD90227 |
| Პროდუქტის სახელი | GSH |
| CAS | 70-18-8 |
| Მოლეკულური ფორმულა | C10H17N3O6S |
| Მოლეკულური წონა | 307.323 |
| შენახვის დეტალები | 2-დან 8 °C-მდე |
| ჰარმონიზებული სატარიფო კოდექსი | 29309098 |
პროდუქტის სპეციფიკაცია
| პროდუქტის სპეციფიკაცია | |
| დნობის წერტილი | 185°C |
| შეფასება | ფარმა ხარისხი |
| Მძიმე მეტალები | მაქსიმუმ 10 ppm |
| დარიშხანი | 2ppm მაქს |
| იდენტიფიკაცია | IR: მსგავსია საცნობარო სპექტრით |
| ზარალი გაშრობისას | 0.5% მაქს |
| Შენახვის ტემპერატურა | +20 ° C |
| Მოლეკულური წონა | 612.63 |
| ანალიზი | 98.0% მინ |
| ოპტიკური როტაცია | -15,5°- -17,5 გრადუსი |
| ნარჩენი ანთებაზე | 0.1% მაქს |
| გადაწყვეტის სიცხადე | გამჭვირვალე და უფერო |
| გარეგნობა | თეთრი კრისტალური ფხვნილი |
| დაკავშირებული ნივთიერება | სულ: 2.0% max, GSSG: 1.5% max |
კაპოშის სარკომასთან ასოცირებული ჰერპესვირუსის (KSHV) ORF45 ცილა არის გამაჰერპესვირუსის სპეციფიკური უშუალო ადრეული ტეგუმენტის ცილა.ჩვენმა წინა კვლევებმა გამოავლინა მისი გადამწყვეტი როლი KSHV ინფექციის როგორც ადრეულ, ასევე გვიან სტადიაზე.ამ კვლევაში ჩვენ გამოვიკვლიეთ ORF45-ის ინტერაქტომი მონოკლონური ანტისხეულების პანელის გამოყენებით.გარდა ადრე იდენტიფიცირებული უჯრედგარე რეგულირებადი კინაზას (ERK) და p90 რიბოსომური S6 კინაზას (RSK) პროტეინების გარდა, ჩვენ აღმოვაჩინეთ რამდენიმე სხვა კოგასუფთავებული ცილა, მათ შორის გამორჩეული ~38 kDa და ~130 kDa.მასის სპექტრომეტრიამ აჩვენა, რომ 38 kDa ცილა არის ვირუსული ORF33 და 130 kDa ცილა არის ფიჭური USP7 (უბიკვიტინის სპეციფიკური პროტეაზა 7).ჩვენ შევადგინეთ ORF33-შემაკავშირებელი დომენი ORF45-ის უაღრესად დაკონსერვებულ კარბოქსილ-ტერმინალურ 19 ამინომჟავებთან (aa) და USP7-დაკავშირების დომენი ORF45-ის ცენტრალურ რეგიონში მოხსენებულ კონსენსუს მოტივთან.იმუნოფლუორესცენტური შეღებვის გამოყენებით, ჩვენ დავაკვირდით ORF45-ის კოლოკალიზაციას ORF33-თან ან USP7-თან, როგორც ტრანსფექციულ პირობებში, ასევე KSHV-ით ინფიცირებულ უჯრედებში.უფრო მეტიც, ჩვენ შევნიშნეთ ORF45-ზე დამოკიდებული გადაადგილება ORF33/USP7 ნაწილის ბირთვიდან ციტოპლაზმამდე.ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ ORF45-მა გამოიწვია ORF33 ცილის დაგროვების ზრდა, რომელიც გაუქმდა, თუ ORF33- ან USP7-ის დამაკავშირებელი დომენი წაიშლებოდა ORF45-ში.გარდა ამისა, ORF45-ის კონსერვირებული კარბოქსილის ტერმინალის წაშლა KSHV გენომში მკვეთრად შეამცირა ORF33 ცილის დონე KSHV ინფიცირებულ უჯრედებში და გააუქმა შთამომავლობის ვირიონების წარმოება.ერთობლივად, ჩვენი შედეგები არა მხოლოდ ავლენს ORF45 ინტერაქტომის ახალ კომპონენტებს, არამედ აჩვენებს, რომ ამ ცილებს შორის ურთიერთქმედება გადამწყვეტია KSHV ლიტური რეპლიკაციისთვის. კაპოშის სარკომასთან ასოცირებული ჰერპესვირუსი (KSHV) არის ადამიანის რამდენიმე კიბოს გამომწვევი აგენტი.KSHV ORF45 არის მრავალფუნქციური ცილა, რომელიც საჭიროა KSHV ლიტური რეპლიკაციისთვის, მაგრამ ზუსტი მექანიზმები, რომლითაც ORF45 ასრულებს თავის კრიტიკულ ფუნქციებს, გაურკვეველია.ჩვენმა წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ ყველა ORF45 პ ოტეინი უჯრედებში არსებობს მაღალი მოლეკულური წონის კომპლექსებში.ამიტომ, ჩვენ ვცდილობდით დაგვეხასიათებინა ORF45-ის ინტერაქტომი, რათა გაგვეცნო მისი როლები ლიტური რეპლიკაციის დროს.მონოკლონური ანტისხეულების პანელის გამოყენებით, ჩვენ გამოვიკვლიეთ ORF45 ინტერაქტომი KSHV-ით ინფიცირებულ უჯრედებში.ჩვენ გამოვავლინეთ ORF45-ის ორი ახალი დამაკავშირებელი პარტნიორი: ვირუსული ცილა ORF33 და უჯრედული უბიკიტინის სპეციფიკური პროტეაზა 7 (USP7).ჩვენ შემდგომში ვაჩვენეთ, რომ ORF45-სა და ORF33-ს შორის ურთიერთქმედება გადამწყვეტია KSHV ვირუსული ნაწილაკების ეფექტური წარმოებისთვის, რაც ვარაუდობს, რომ ამ ურთიერთქმედებაში მიზანმიმართული ჩარევა შეიძლება წარმოადგენდეს ახალ სტრატეგიას KSHV ლიტური რეპლიკაციის დათრგუნვის მიზნით.
