გუანიდინის თიოციანატის სულფატი: 593-84-0 99% თეთრიდან მოთეთრო კრისტალური ფხვნილი
| კატალოგის ნომერი | XD90199 |
| Პროდუქტის სახელი | გუანიდინის თიოციანატის სულფატი |
| CAS | 593-84-0 |
| Მოლეკულური ფორმულა | C2H4N4S |
| Მოლეკულური წონა | 116.145 |
| შენახვის დეტალები | ამბიენტური |
| ჰარმონიზებული სატარიფო კოდექსი | 29299000 |
პროდუქტის სპეციფიკაცია
| დნობის წერტილი | 115 - 121 გრადუსი C |
| ანალიზი | >99% |
| Cl | <1% |
| გარეგნობა | თეთრიდან მოთეთრო კრისტალური ფხვნილი |
| წყალი KF | <0.5% |
Mycobacterium tuberculosis შეიძლება გაგრძელდეს ათწლეულების განმავლობაში ადამიანის მასპინძელში.მკაცრი რეაგირების გზები, რომელიც მოიცავს არაორგანულ პოლიფოსფატს [პოლი(P)], რომელიც სინთეზირდება და ჰიდროლიზდება პოლიფოსფატკინაზას (PPK) და ეგზოპოლიფოსფატაზას (PPX), შესაბამისად, ბაქტერიების მდგრადობაში მთავარ მარეგულირებელ როლს ასრულებს.აქ ვაჩვენებთ, რომ M. tuberculosis პოლი(P) დაგროვება დროებით არის დაკავშირებული ბაცილარების ზრდის შეზღუდვასთან.ჩვენ ასევე განვსაზღვრავთ M. tuberculosis Rv1026, როგორც ახალ ეგზოპოლიფოსფატაზას ჰიდროლიზური აქტივობით გრძელი ჯაჭვის პოლი(P) წინააღმდეგ.ტეტრაციკლინით ინდუქციური გამოხატვის სისტემის გამოყენებით Rv1026 (ppx2) ექსპრესიის შესამცირებლად, ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ M. tuberculosis პოლი(P) დაგროვება იწვევს ზრდის შენელებას და იზონიაზიდის მიმართ მგრძნობელობის შემცირებას, სითბოს და მჟავას pH-ისადმი წინააღმდეგობის გაზრდას და უჯრედშიდა გადარჩენის გაძლიერებას. მაკროფაგების ინფექციის დროს.გადამცემი ელექტრონული მიკროსკოპით, ppx2 ნოკდაუნის შტამი აჩვენებდა უჯრედის კედლის სისქეს, რაც ასოცირდებოდა ჰიდროფილური პრეპარატებისადმი უჯრედის კედლის გამტარიანობის შემცირებასთან, ვიდრე წამლის გამოდინების ტუმბოების ინდუქციასთან ან ბიოფილმის შეცვლილ ფორმირებასთან ცარიელ ვექტორთან შედარებით.ტრანსკრიპტომიურმა და მეტაბოლურმა ანალიზმა გამოავლინა ppx2 ნოკდაუნის მეტაბოლური დაქვეითება, რომელიც ხასიათდება შემცირებული ტრანსკრიფციით და თარგმანით და გლიცეროლ-3-ფოსფატის დონის დაქვეითებით.მოკლედ, პოლი(P) თამაშობს მნიშვნელოვან როლს M. tuberculosis-ის ზრდის შეზღუდვაში და მეტაბოლური დაქვეითებაში და ხელს უწყობს ანტიბიოტიკების ტოლერანტობას უჯრედის კედლის შეცვლილი გამტარიანობის გამო. მკაცრი პასუხი, რომელიც მოიცავს მარეგულირებელ მოლეკულებს არაორგანული პოლიფოსფატი [პოლი(P)] და (p. )ppGpp, ითვლება, რომ შუამავალია Mycobacterium tuberculosis persistance.ამ კვლევაში ჩვენ გამოვავლინეთ ახალი ფერმენტი (Rv1026, PPX2), რომელიც პასუხისმგებელია გრძელი ჯაჭვის პოლი(P) ჰიდროლიზირებაზე.გენეტიკურად ინჟინერირებული M. tuberculosis შტამი, რომელიც დეფიციტური იყო ppx2 გენში, აჩვენა პოლი(P) დონის მომატება, რაც ასოცირებული იყო ბაქტერიების ზრდის ადრეულ შეჩერებასთან და შემცირებულ მიდრეკილებასთან პირველი რიგის წამლის იზონიაზიდის მიმართ, ისევე როგორც ბაქტერიების გადარჩენის გაზრდა სტრესის ზემოქმედების დროს. პირობები და მაკროფაგების შიგნით.საკონტროლო შტამთან შედარებით, მუტანტმა აჩვენა უჯრედის კედლის გაზრდილი სისქე და შემცირებული წამლის გამტარიანობა.გლობალური გენის ექსპრესიამ და მეტაბოლიტების ანალიზმა გამოავლინა ტრანსკრიპციული და ტრანსლაციური მექანიზმების შემცირებული ექსპრესია და ნახშირბადის წყაროს გამოყენების ცვლილება.მოკლედ, პოლი(P) ბალანსის რეგულირება გადამწყვეტია M. tuberculosis-ში მუდმივი ფორმირებისთვის.
