ნატრიუმის დოდეცილის სულფატი კაზი: 151-21-3 99% თეთრიდან მოთეთრო ფხვნილი
| კატალოგის ნომერი | XD90200 |
| Პროდუქტის სახელი | SDS (ნატრიუმის დოდეცილ სულფატი) |
| CAS | 151-21-3 |
| Მოლეკულური ფორმულა | C12H25NaSO4 |
| Მოლეკულური წონა | 288.3778 |
| შენახვის დეტალები | ამბიენტური |
| ჰარმონიზებული სატარიფო კოდექსი | 29041000 |
პროდუქტის სპეციფიკაცია
| ანალიზი/სიწმინდე | 99% |
| წყალი | 3.0% მაქს. |
| ტყვია | < 0.0005% |
| Შენახვის ტემპერატურა | +20 ° C |
| Მოლეკულური წონა | 288 |
| სპილენძი | < 0.0005% |
| სიწმინდე | 90.0% მინ. |
| ფოსფატი | < 0.0005% |
| აბსორბცია | A 260 : <0.1, A 280 : <0.1 |
| DNases/RNases/Proteases | არცერთი არ არის აღმოჩენილი |
| ქლორიდი | < 0.1% |
| გარეგნობა | თეთრიდან მოთეთრო ფხვნილამდე |
| ნავთობის ეთერში ხსნადი ნივთიერებები | 0.90% |
| სითეთრე | 90.80 |
დაჩქარებული უჯრედის სიკვდილი6 (ACD6) არის მრავალგამტარი მემბრანის ცილა ანკირინის დომენით, რომელიც მოქმედებს დადებითი უკუკავშირის მარყუჟში სალიცილის მჟავას (SA) თავდაცვის სიგნალთან ერთად.ამ კვლევამ დანერგა ბიოქიმიური მიდგომები ACD6 კომპლექსებისა და ლოკალიზაციის ცვლილებების დასადგენად.ენდოპლაზმური ბადის (ER) და პლაზმური მემბრანის (PM) ლოკალიზებული კომპლექსების ფორმირების გარდა, ACD6 აყალიბებს ხსნად კომპლექსებს, სადაც ის უკავშირდება ციტოზოლურ HSP70-ს, უბიკვიტინირებს და იშლება პროტეაზომის მეშვეობით.ამრიგად, ACD6 კონსტიტუციურად განიცდის ER-თან ასოცირებულ დეგრადაციას.SA სიგნალიზაციის დროს, ხსნადი ACD6 აუზი მცირდება, ხოლო PM აუზი იზრდება.ანალოგიურად, ACD6-1, ACD6-ის გააქტიურებული ვერსია, რომელიც იწვევს SA-ს, იმყოფება დაბალ დონეზე ხსნად ფრაქციაში და მაღალ დონეზე PM-ში.თუმცა, ACD6 ვარიანტები ამინომჟავების ჩანაცვლებით ანკირინის დომენში ქმნიან აბერანტ, არააქტიურ კომპლექსებს, ინდუცირებულია SA აგონისტით, მაგრამ არ აჩვენებს PM ლოკალიზაციას.SA სიგნალიზაცია ასევე ზრდის FLAGELIN SENSING2 (FLS2) და BRI1-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1 (BAK1) PM აუზებს.FLS2 აყალიბებს კომპლექსებს ACD6;ორივე FLS2 და BAK1 მოითხოვს ACD6 მაქსიმალური დაგროვებისთვის PM-ზე SA სიგნალიზაციის საპასუხოდ.სარწმუნო სცენარი არის ის, რომ SA გაზრდის პროდუქტიული დაკეცვის და/ან კომპლექსების წარმოქმნის ეფექტურობას ER-ში, ისე, რომ ACD6, FLS2 და BAK1-თან ერთად, აღწევს უჯრედის ზედაპირს, რათა უფრო ეფექტურად შეუწყოს ხელი იმუნურ პასუხებს.
