პროდუქტები

ტრიგლიცერიდების (TG) მეტაბოლიზმის ცვლილება სისხლძარღვთა გლუვკუნთოვან უჯრედებში (SMC) სავარაუდოდ დაკავშირებულია გარკვეულ ფენოტიპთან, თუმცა ეს არ არის განმარტებული.ცხიმოვანი ტრიგლიცერიდული ლიპაზა (ATGL) ახორციელებს ძირითად TG კატალიზურ აქტივობას როგორც ადიპოტურ, ასევე არაადიპოტურ უჯრედებში.წინამდებარე კვლევაში ჩვენ გამოვყავით SMC ATGL-დეფიციტური თაგვებისგან (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC აჩვენა სპონტანური TG დაგროვება უფრო დაბალი მიტოგენური პასუხით და გლუვი კუნთების აქტინის (SMA) ექსპრესიით ATGL (+/+)mSMC-თან შედარებით.დაბერებასთან ასოცირებული _-გალაქტოზიდაზას დადებითი უჯრედების პროცენტული მაჩვენებელი ასევე გაიზარდა ATGL(-/-)mSMC-ში.რეალურ დროში PCR, რასაც მოჰყვა სკრინინგის ფოკუსირებული დნმ-ის მასივის ანალიზით, გამოავლინა გლუკოკინაზას (1.7-ჯერ), ლიპოპროტეინ ლიპაზას (3.8-ჯერ) და ინტერლეუკინ-6-ის (3.7-ჯერ) რეგულირებული ექსპრესია და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის ზრდის დაქვეითებული გამოხატულება. ფაქტორი-A (0.2-ჯერ), I ტიპის კოლაგენი (0.5-ჯერ) და გარდაქმნის ზრდის ფაქტორი-_ (0.4-ჯერ) ATGL(-/-)mSMC-ში ATGL(+/+)mSMC-თან შედარებით.შემდეგ, ადამიანის ATGL-ის ექტოპიური გენის ტრანსფერი სცადეს დოქსიციკლინის (დოქსი) რეგულირებადი myc-DDK-ით დანიშნულ ადენოვირუსის ვექტორის (AdvATGL) გამოყენებით.AdvATGL ინფექციამ გამოიწვია TG დაგროვების შემცირება ამაღლებული მიტოგენური პასუხით და SMA ექსპრესიით, და შემცირდა დაბერებული უჯრედების რაოდენობა ATGL(-/-)mSMC-ში.გარდა ამისა, ATGL(-/-)mSMC-ში გენის გამოხატვის გადახრილი ნიმუში პოტენციურად გამოსწორდა.ჩვენი მონაცემები მიუთითებს, რომ ATGL(-/-)mSMC-ს აქვს განსხვავებული ფენოტიპი, რომელიც შეიძლება დაკავშირებული იყოს სისხლძარღვთა პათოგენეზთან.SMC ფენოტიპების პლასტიურობა, რომლებიც დაკავშირებულია ლიპიდურ მეტაბოლიზმთან, შეიძლება იყოს თერაპიული სამიზნე.