სუდანის წითელი 7B CAS:6368-72-5
კატალოგის ნომერი | XD90493 |
Პროდუქტის სახელი | სუდანის წითელი 7B |
CAS | 6368-72-5 |
Მოლეკულური ფორმულა | C24H21N5 |
Მოლეკულური წონა | 379.457 |
შენახვის დეტალები | ამბიენტური |
ჰარმონიზებული სატარიფო კოდექსი | 2927000090 |
პროდუქტის სპეციფიკაცია
გარეგნობა | მუქი წითელი ძალა |
ანალიზი | 95% |
დნობის წერტილი | 130 °C |
პიტნის ზეთის ეფექტის შესასწავლად ემფიზემის მსგავს ცვლილებებზე და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა (TNF-ალფა), ინტერლეიკინ-1 ბეტა (IL-1beta), მატრიქსის მეტალოპროტეინაზა-9 (MMP-9) და მეტალოპროტეინაზას ქსოვილის ინჰიბიტორის გამოხატულებაზე. -1 (TIMP-9) ლიპოპოლისაქარიდით (LPS) ნამკურნალებ ვირთხებში. ემფიზემატოზური ცვლილებების მოდელი გამოწვეული იყო LPS-ის ინტრატრაქეული ინსტილაციით კვირაში ერთხელ ვირთხებში 8 კვირამდე.ვირთხები დაყვეს საკონტროლო, დექსამეტაზონის (0.3 მგ x კგ(-1)) და პიტნის ზეთი (10, 30,100 მგ x კგ(-1)) ჯგუფებად.თითოეულ ჯგუფს 4 კვირის განმავლობაში მკურნალობდნენ მარილიანი ხსნარით, დექსამეტაზონით და პიტნის ზეთით.შემდეგ ჩატარდა სისხლის თეთრი უჯრედების საერთო და განსხვავებული რაოდენობა ბრონქოალვეოლარული ამორეცხვის სითხეში (BALF).ფილტვის ქსოვილის პათოლოგიური ცვლილებები, როგორიცაა ალვეოლარული სტრუქტურა, სასუნთქი გზების ანთება და გობლეტუჯრედოვანი მეტაპლაზია დაფიქსირდა HE და AB-PAS შეღებვით.გაზომილი იყო TNF-alpha, IL-1beta, TIMP-1 და MMP-9 გამოხატულება. ორივე პიტნამ და დექსამეტაზონმა შეამცირეს ფილტვის ალვეოლის დესტრუქცია.სისხლის თეთრი უჯრედების მთლიანი და განსხვავებული რაოდენობა BALF-ში, მათ შორის პიტნის ზეთის ნეიტროფილებისა და ლიმფოციტების 100 მგ x კგ(-1) და დექსამეტაზონის ჯგუფის ჩათვლით, მნიშვნელოვნად შემცირდა და ასევე დათრგუნული იყო გობლი უჯრედების მეტაპლაზია.დექსამეტაზონს ჰქონდა ინჰიბიტორული ეფექტი TNF-alpha, IL-1beta, TIMP-1 და MMP-9 ექსპრესიაზე.პიტნის ზეთი 30, 100 მგ x კგ(-1) მნიშვნელოვნად ამცირებს TNF-ალფა და IL-1beta შესაბამისად.პიტნის ზეთს 10, 30 და 100 მგ x კგ(-1) არ ჰქონდა გავლენა TIMP-1-ის ექსპრესიაზე, მაგრამ შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს MMP-9-ის ექსპრესია ფილტვის ქსოვილებში. პიტნის ზეთს აქვს დამცავი ეფექტი ვირთხებზე ემფიზემატოზური ცვლილებებით, ვინაიდან ის აუმჯობესებს ალვეოლური დესტრუქციის, ფილტვის ანთებას და გობლეტის უჯრედების მეტაპლაზიას.მექანიზმი შეიძლება მოიცავდეს TNF-alpha, IL-1beta შემცველობის შემცირებას და მატრიქსის მეტალოპროტეინაზა-9-ის გადაჭარბებული გამოხატვის ინჰიბირებას ფილტვის ქსოვილებში.