პროდუქტები

ადენოზინი არის სისხლძარღვთა ტონუსის ენდოგენური რეგულატორი.ადენოზინის ეს აქტივობა წყდება მიკროსისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების მიერ მისი შეწოვით და მეტაბოლიზმით (MVEC).ჩართული უპირატესი გადამზიდავი არის ENT1 (თანაბარი ნუკლეოზიდური გადამზიდავი ქვეტიპი 1).MVEC ასევე გამოხატავს ნუკლეობაზის გადამტანს (ENBT1), რომელიც ჩართულია ადენოზინის მეტაბოლიტების უჯრედულ ნაკადში, როგორიცაა ჰიპოქსანტინი.ცვლილებები რომელიმე ამ სატრანსპორტო სისტემაში გავლენას მოახდენს ადენოზინის ბიოაქტიურობაზე და მის მეტაბოლიზმზე, მათ შორის ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების ფორმირებაზე.ENT1(+/+) და ENT1(-/-) თაგვების ჩონჩხის კუნთიდან გამოყოფილი MVEC დაექვემდებარა ოქსიდაციურ სტრესს, რომელიც გამოწვეული იყო იმიტირებული იშემიით/რეპერფუზიით ან მენადიონით.ENT1-ისა და ENBT1-ის ფუნქციური აქტივობა შეფასებული იყო რადიო მარკირებული სუბსტრატების ნულოვანი ტრანსი შემოდინების კინეტიკის საფუძველზე.დაფიქსირდა ENBT1-ის შუამავლობით ჰიპოქსანტინის ათვისების სიჩქარის შემცირება ENT1(+/+) MVEC-ით, რომელიც მკურნალობდა მენადიონით ან იმ პირობების ზემოქმედების შემდეგ, რომლებიც სიმულაციას უწევს ისკ ჰემიას/რეპერფუზიას.ორივე შემთხვევაში, სუპეროქსიდის დისმუტაზას მიამიტი MnTMPyP ასუსტებდა ENBT1 აქტივობის დაკარგვას, რაც გავლენას ახდენს სუპეროქსიდის რადიკალებს პასუხში.ამის საპირისპიროდ, ENT1(-/-) თაგვებიდან იზოლირებულმა MVEC-მა არ აჩვენა ENBT1 აქტივობის შემცირება მენადიონით მკურნალობისას ან სიმულირებული იშემია/რეპერფუზია, მაგრამ მათ ჰქონდათ კატალაზას აქტივობის მნიშვნელოვნად მაღალი დონე ENT1(+/+) MVEC-თან შედარებით.ეს მონაცემები ვარაუდობს, რომ ENBT1 აქტივობა მცირდება MVEC-ში გაზრდილი სუპეროქსიდის რადიკალის საპასუხოდ, რომელიც ასოცირდება იშემიასთან/რეპერფუზიის დაზიანებასთან.ENT1(-/-) თაგვებიდან იზოლირებული MVEC არ აჩვენებს ENBT1-ის ამ შემცირებას, შესაძლოა კატალაზას გაზრდილი აქტივობის გამო.