პროდუქტები

ნუკლეოზიდი ადენოზინი მოქმედებს ნერვულ და გულ-სისხლძარღვთა სისტემებზე A2A რეცეპტორის (A2AR) მეშვეობით.ქსოვილებში ჟანგბადის დონის საპასუხოდ, ადენოზინის პლაზმური კონცენტრაცია რეგულირდება, კერძოდ, მისი სინთეზით CD73-ით და მისი დეგრადაციის გზით ადენოზინდეამინაზას (ADA) მიერ.უჯრედის ზედაპირის ენდოპეპტიდაზა CD26 აკონტროლებს ვაზოაქტიური და ანტიოქსიდანტური პეპტიდების კონცენტრაციას და, შესაბამისად, არეგულირებს ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდებას და ოქსიდაციური სტრესის რეაქციას.მიუხედავად იმისა, რომ ჰიპოქსიის საპასუხოდ ადენოზინის, CD73, ADA, A2AR და CD26 ჭარბი გამოხატვა კარგად არის დადასტურებული, ჰიპეროქსიური და ჰიპერბარიული პირობების ზემოქმედება ამ ელემენტებზე შემდგომ განხილვას იმსახურებს.ვირთხები და თაგვის Chem-3 უჯრედული ხაზი, რომელიც გამოხატავს A2AR-ს, ექვემდებარებოდა 0,21 ბარი O2, 0,79 ბარი N2 (ხმელეთის პირობები; ნორმოქსია);1 ბარი O2 (ჰიპეროქსია);2 ბარი O2 (ჰიპერბარიული ჰიპეროქსია);0,21 ბარი O2, 1,79 ბარი N2 (ჰიპერბარია).ადენოზინის პლაზმური კონცენტრაცია, CD73, ADA, A2AR ექსპრესია და CD26 აქტივობა განხილული იყო in vivo, და cAMP წარმოება განხილული იყო ცელულოში.in vivo პირობებისთვის, 1) ჰიპეროქსია ამცირებს ადენოზინის პლაზმურ დონეს და T უჯრედის ზედაპირის CD26 აქტივობას, ხოლო ზრდის CD73 ექსპრესიას და ADA დონეს;2) ჰიპერბარიული ჰიპეროქსია ტენდენციას აძლიერებს;და 3) მხოლოდ ჰიპერბარიას არ ჰქონდა მნიშვნელოვანი გავლენა ამ პარამეტრებზე.თავის ტვინში და ცელულოში, 1) ჰიპეროქსია შემცირდა A2AR ექსპრესია;2) ჰიპერბარიულმა ჰიპეროქსიამ გააძლიერა ტენდენცია;და 3) მხოლოდ ჰიპერბარიამ აჩვენა ყველაზე ძლიერი ეფექტი.ჩვენ აღმოვაჩინეთ მსგავსი ნიმუში ტვინში A2AR mRNA სინთეზთან და cAMP-ის წარმოებასთან დაკავშირებით Chem-3 უჯრედებში.ამრიგად, ჟანგბადის მაღალი დონე ამცირებს ადენოზინერგულ გზას და CD26 აქტივობას.მხოლოდ ჰიპერბარია გავლენას ახდენდა მხოლოდ A2AR ექსპრესიაზე და cAMP წარმოებაზე.ჩვენ განვიხილავთ, თუ როგორ შეიძლება ჰიპეროქსიგენაციით გამოწვეულმა მექანიზმებმა შეზღუდოს ვაზოკონსტრიქციის მეშვეობით ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდება და რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების წარმოება.