პროდუქტები

ეს კვლევა ჩატარდა მცენარეული სოიოს პეპტიდების პროლიფერაციული ეფექტის გამოსაკვლევად მოზრდილ ღეროვან უჯრედებზე (ASC) შრატის არარსებობის პირობებში და მათი მოქმედების შესაძლო მექანიზმები.სოიოს პეპტიდებით დამუშავებული ადამიანის ცხიმოვანი ქსოვილისგან მიღებული მეზენქიმული ღეროვანი უჯრედების (ADSCs) და ტვინის სისხლიდან მიღებული მეზენქიმული ღეროვანი უჯრედების (CB-MSCs) პროლიფერაცია მნიშვნელოვნად გაიზარდა 3-(4,5-დიმეთილთიაზოლ-2-ილზე) -2,5-დიფენილტეტრაზოლიუმის ბრომიდი და Click-iT 5-ეთინილ-2'-დეოქსიურიდინის ნაკადის ციტომეტრიული ანალიზი.გარდა ამისა, სოიოს პეპტიდებმა გამოიწვია p44/42 MAPK (ERK), ძუძუმწოვრების სამიზნე რაპამიცინი (mTOR), p70 S6 კინაზა, S6 რიბოსომური პროტეინი (S6RP) და ევკარიოტული საწყისი ფაქტორი 4E (eIF4E) ADSC-ებში ეტაპობრივად ფოსფორილირებამდე.გარდა ამისა, ციტოკინების რაოდენობრივმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ტრანსფორმაციული ზრდის ფაქტორი-ბეტა1 (TGF-β1), სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი და ინტერლეუკინ-6 მნიშვნელოვნად გაიზარდა სოიოს პეპტიდებით მკურნალობის საპასუხოდ როგორც ADSC-ებში, ასევე CB-MSC-ებში.ანალოგიურად, ERK/mTOR/S6RP/eIF4E გზის სოიოს პეპტიდით გამოწვეული ფოსფორილირება დაბლოკილი იყო PD98059-ით, სპეციფიკური ERK ინჰიბიტორით წინასწარ მკურნალობის საპასუხოდ.გარდა ამისა, TGF-β1-ის დათრგუნვამ PD98059 წინასწარი მკურნალობის გზით და ADSC პროლიფერაციის თანმიმდევრული შემცირება გამოავლინა, რომ TGF-β1 იწვევს mTOR/S6RP/eIF4E ფოსფორილირებას.ერთობლივად, ამ კვლევის შედეგები მიუთითებს, რომ TGF-β1-ის ERK-დამოკიდებული წარმოება გადამწყვეტ როლს თამაშობს სოიოს პეპტიდით გამოწვეული ADSC-ების პროლიფერაციაში შრატისგან თავისუფალ პირობებში. საავტორო უფლება © 2012 Elsevier Inc. ყველა უფლება დაცულია.