პროდუქტები

ძუძუმწოვრების უჯრედების ქიმიოთერაპიული საშუალებებით მკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს ნუკლეოტიდური აუზების დარღვევა.ადამიანის წყაროებიდან კულტივირებულ სიმსივნურ უჯრედებში ამ დარღვევების მონიტორინგი სასარგებლოა წამლის თერაპიის ეფექტის შესაფასებლად და ამ პრეპარატების მოქმედების მექანიზმის უკეთ გასაგებად.ამ კვლევაში, ქიმიოთერაპიული წამლების სამი კლასი მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმით გამოიყენებოდა წამლით დამუშავებული უჯრედული მოდელების შემუშავებაში.ჩატარდა ნუკლეოტიდების LC-ზე დაფუძნებული მიზნობრივი მეტაბოლური ანალიზი საკონტროლო ჯგუფისა და წამლით დამუშავებული ჯგუფის უჯრედებში.მონაცემთა დამუშავების რამდენიმე მეთოდი გაერთიანდა წამლების მოქმედებასთან დაკავშირებული პოტენციური ბიომარკერების იდენტიფიცირებისთვის, მათ შორის ცალმხრივი დისპერსიის ანალიზი, ძირითადი კომპონენტის ანალიზი და მიმღების მოქმედი დამახასიათებელი მრუდები.საინტერესოა, რომ სიმსივნური უჯრედები როგორც საკონტროლო ჯგუფის, ასევე წამლით დამუშავებული ჯგუფების შეიძლება გამოიყოს ერთმანეთისგან და რამდენიმე ცვლადი იქნა აღიარებული, როგორც პოტენციალის ბიომარკერები, როგორიცაა ATP, GMP და UDP ანტიმეტაბოლიტური აგენტებისთვის, ATP, GMP და CTP. დნმ-ის დამაზიანებელი აგენტებისთვის, ასევე GMP, ATP, UDP და GDP მიტოზური ღეროვანი აგენტებისთვის.პოტენციური ბიომარკერების შემდგომი ვალიდაცია განხორციელდა მიმღების ოპერაციული მახასიათებლის მრუდის გამოყენებით.მრუდის ქვეშ მათი შესაბამისი ფართობის გათვალისწინებით, რომელიც იყო 0,9-ზე მეტი, შეიძლება დავასკვნათ, რომ GMP და ATP საუკეთესო პოტენციური ბიომარკერებია დნმ-ის დამაზიანებელი წამლებისთვის, ასევე GMP, ATP და UDP სხვა ორი კლასის წამლებისთვის.ეს შეზღუდული ნუკლეოტიდური მიდგომა სრულად ვერ განასხვავებს ცხრა წამლის მექანიზმებს, მაგრამ ის იძლევა წინასწარ მტკიცებულებას ფარმაკომეტაბოლომიკის როლზე წამლების პრეკლინიკურ განვითარებაში მაინც.