პროდუქტები

ბოლო მტკიცებულება მხარს უჭერს β-ნიკოტინამიდის ადენინ დინუკლეოტიდის (β-NAD(+)) როლს, როგორც ახალი ნეიროტრანსმიტერი და ნეირომოდულატორი პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში -β-NAD(+) გამოიყოფა ნერვულ-გლუვი კუნთების პრეპარატებში და თირკმელზედა ჯირკვლის ქრომაფინის უჯრედებში. ნეიროტრანსმიტერისთვის დამახასიათებელი წესით.ამჟამად გაურკვეველია, შეესაბამება თუ არა ეს ცნს-ს.მცირე კამერის სუპერფუზიის ანალიზისა და მაღალი მგრძნობელობის მაღალი წნევის თხევადი ქრომატოგრაფიის ტექნიკის გამოყენებით, ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ ვირთხის წინა ტვინის სინაპტოზომების მაღალი K(+) სტიმულაცია იწვევს β-NAD(+), ადენოზინ 5'-ტრიფოსფატის და მათი გადინებას. მეტაბოლიტები ადენოზინ 5'-დიფოსფატი (ADP), ადენოზინი 5'-მონოფოსფატი, ადენოზინი, ADP-რიბოზა (ADPR) და ციკლური ADPR.β-NAD(+)-ის მაღალი K(+) გამოწვეული გადინება სუსტდება SNAP-25-ის დაშლით ბოტულინის ნეიროტოქსინ A-ით, N- ტიპის ძაბვაზე დამოკიდებული Ca(2+) არხების ინჰიბირებით ω-კონოტოქსინით GVIA. და სინაფსური ვეზიკულების პროტონული გრადიენტის დათრგუნვით ბაფილომიცინი A1-ით, რაც ვარაუდობს, რომ β-NAD(+) სავარაუდოდ გამოიყოფა ვეზიკულური ეგზოციტოზის მეშვეობით.დასავლური ანალიზი აჩვენებს, რომ CD38, მრავალფუნქციური ცილა, რომელიც მეტაბოლიზებს β-NAD(+), იმყოფება სინაპტოსომურ მემბრანებზე და ციტოზოლში.ხელუხლებელი სინაპტოსომები ანადგურებენ β-NAD(+).1,N (6) -ეთენო-NAD, β-NAD(+) ფლუორესცენტური ანალოგი, მიიღება სინაპტოსომების მიერ და ეს ათვისება ასუსტებს ავთენტური β-NAD(+), მაგრამ არა კონექსინის 43 ინჰიბიტორი Gap 27. კორტიკალურ ნეირონებში β-NAD(+) ადგილობრივი გამოყენება იწვევს Ca(2+) სწრაფ გარდამავალს, სავარაუდოდ უჯრედგარე Ca(2+) შემოდინების გამო.ამრიგად, ვირთხის ტვინის სინაპტოზომებს შეუძლიათ აქტიურად გაათავისუფლონ, დაქვეითდნენ და აითვისონ β-NAD(+), ხოლო β-NAD(+) შეუძლია პოსტსინაფსური ნეირონების სტიმულირება, ყველა კრიტერიუმი, რომელიც საჭიროა იმისთვის, რომ ნივთიერება ჩაითვალოს ტვინში კანდიდატ ნეიროტრანსმიტერად.